Patofisiología de la placa coronaria aterosclerótica vulnerable y síndromes coronarios agudos

Resumo

La ruptura de la placa aterosclerótica es responsable por dos tercios de los síndromes coronarios agudos (SCA) y por la muerte súbita cardiaca. El fibroateroma de capa fina (TCFA), se caracteriza por la presencia de un grande acumulo de lípidos recubiertos por una capa fibrosa fina que mide <65 μm, y es reconocido como el precursor de la ruptura de la placa. Las enfermedades cardiovasculares son responsables por 38% de todas las muertes en los Estados Unidos y constituyen la principal causa de muerte en hombres menores de 65 años en Europa. La cardiopatía isquémica (EAC) incluye los síndromes coronarios estables y crónicos (AE), los síndromes coronarios agudos (AI/IAM), insuficiencia cardiaca congestiva, muerte súbita de origen cardiovascular e isquemia silenciosa. Las características más obvias, que diferencian los pacientes con síndromes coronarios agudos (SCA) de los pacientes con EAC estable son: 1) estenosis coronarias complejas; 2) fisuras en las placas coronarias; 3) trombos recientes; e 4) inflamación de la placa. La conversión de una lesión estable y asintomática en una placa rota e inestable envuelve muchos procesos. Los autores se proponen revisar de manera crítica la literatura reciente sobre los mecanismos envueltos en la génesis de la placa coronaria aterosclerótica vulnerable, bien como los mecanismos fisiopatológicos de la ruptura; será discutido el concepto de paciente vulnerable, y serán comentados los métodos diagnósticos (consagrados y experimentales) y las perspectivas de tratamiento de esta patología.